Cientistas desvendam um dos maiores mistérios sobre a Síndrome da Fadiga Crônica

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Por Fiona MacDonald | ScienceAlert
Traduzido e adaptado por Leonardo Ambrosio.

A Síndrome da Fadiga Crônica (SFC), ou Encefalomielite Miálgica (EM), é uma das condições mais curiosas e assustadoras. Afeta cerca de um milhão de americanos, e cerca de 2,6% da população global, muitas vezes levando à exaustão, e fazendo com que os pacientes percam qualidade de vida e não consigam trabalhar, estudar e manter suas atividades diárias.

Mas por décadas os pesquisadores se esforçaram para encontrar uma causa para esse problema, sem sucesso. Isso fez com que alguns médicos considerassem não se tratar de uma “doença real”. Agora, pesquisadores australianos decidiram investigar esse mito mais a fundo, mostrando pela primeira vez que a Síndrome da Fadiga Crônica está relacionada a um receptor celular defeituoso em células imunes. “Essa descoberta traz boas novidades para todas as pessoas que vivem com a doença e condições relacionadas, já que confirma que pessoas com esses problemas realmente enfrentam uma doença, e não um problema psicológico”, disse Leeanne Enoch, Ministra da Ciência de Queensland – estado australiano que está financiando a pesquisa.

Essa não é apenas a primeira vez que pesquisas mostram a causa das mudanças no sistema imunológico causadas pela SFC/EM, o estudo também oferece a pesquisadores um alvo para futuros testes e tratamentos. Há dois anos, os EUA oficialmente listaram a SFC/EM como doenças, mas ainda não há como testar a doença, bem como não existe tratamento efetivo.

De fato, os dois tratamentos normalmente prescritos para a condição são a terapia cognitivo-comportamental e exercícios, nenhum dos quais têm qualquer evidência para apoiar seu trabalho – e alguns acreditam que podem até mesmo fazer mais mal do que bem. Agora, o último estudo mostra que a doença realmente está ligada a uma grave disfunção do receptor celular.

A descoberta ocorreu depois que pesquisadores da Griffith University identificaram que os pacientes com as doenças eram muito mais propensos a ter polimorfismos de nucleotídeo único no código genético para certos receptores celulares. Este receptor celular é conhecido como potencial receptor da melastatina 3, além de desempenhar um papel crucial em células saudáveis – como a transferência do cálcio de fora das células para seu interior, ajudando a regular os genes e a produção de proteínas.

Mas em vários artigos publicados pela equipe da Griffith no ano passado, eles mostraram que em pacientes com SFC/EM, algo parecia estar dando errado com a melastatina 3 (TRPM3). No último estudo, a equipe as amostras de sangue de 15 pacientes com as doenças, e 25 pessoas saudáveis, como um grupo de controle, e descobriu que as células imunes de pacientes com fadiga crônica tinham muito menos receptores TRPM3 funcionando do que as de participantes saudáveis.

Como resultado, os íons de cálcio não estavam trabalhando da forma como deveriam, o que significa que a função celular estava prejudicada. O que torna as coisas ainda piores é que o TRPM3 não é apenas encontrado em células imunes. A equipe testou sua presença nestas células já que são fáceis de acessar em amostras de sangue. Mas o receptor é encontrado em todas as células do corpo, o que não só explica por que a SFC/EM é tão difícil de ser diagnosticada, mas também explica por que as doenças são tão graves.

“É por isso que esta é uma doença devastadora, e por isso tem sido tão difícil de entender”, disse um dos pesquisadores, Don Staines, co-diretora do Centro Nacional de Neuroimunologia e Doenças Emergentes da Universidade de Griggith, ao ScienceAlert. “Esta disfunção afeta o cérebro, a medula espinhal e o pâncreas, razão pela qual existam tantas manifestações diferentes da doença – às vezes os pacientes sofrem de sintomas cardíacos, e em outras ocasiões os sintomas afetam o intestino.

É algo que confunde os médicos há décadas, e tem levado a vários diagnósticos equivocados. Mas a nova pesquisa sugere que todos os sintomas comuns da SFC/EM podem ser explicados por esses defeitos nos canais de íon de cálcio. “Agora sabemos que se trata de uma disfunção de um receptor muito crítico, e o papel importante que ele tem, o que provoca graves problemas para as células do corpo”, disse Staines.

Para ficar claro, a pesquisa ainda está em suas fases iniciais. Tudo o que sabemos por enquanto é que estas disfunções de TRMP3 estão envolvidas na doença, e há muito mais trabalho a ser feito. Mas Staines sugere que o envolvimento dos receptores TRPM3 poderia explicar por que tantos pacientes parecem experimentar os sintomas das doenças após um evento traumático ou uma infecção grave. A classe de receptores a que pertence o TRPM3 também é conhecida como ‘receptores de ameaça’, porque eles sofrem alterações quando o corpo está sob qualquer tipo de ameaça, como uma infecção, trauma ou até mesmo o parto.

Staines e seus colegas sugerem que é esta alteração que faz com que os receptores genéticos passem a se ‘atrapalhar’ na transferência do cálcio em um intervalo de células. Por enquanto, isso é apenas uma hipótese. Mas é um ponto de partida muito necessário para os pesquisadores olharem mais adiante. Staines e sua equipe estão trabalhando para descobrir os melhores marcadores que podem ser utilizados para testar esses receptores defeituosos, para que eles possam começar a criar um teste para as doenças em questão. Eles também estão à procura de medicamentos que atuem sobre estes canais de cálcio na esperança de encontrar tratamentos potenciais para a doença. “Nós não sabemos se podemos necessariamente curar a doenças, mas podemos ajudar as pessoas a levar uma vida normal”, explicou Staines. Enquanto isso, a pesquisa é um forte lembrete de como a SFC/EM pode ser, e quão inútil – e até mesmo prejudiciais – são as opções de tratamento atuais. “Está é uma doença muito mais debilitantes do que as pessoas percebem – pessoas morrem dessas doenças porque elas não são levadas a sério”, disse Staines ao ScienceAlert.

As pesquisas foram publicadas no Clinical Experimental Immunology.

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